Первый признак псевдонаучного бреда на физмат темы - отсутствие формул (или наличие тривиальных, на уровне школьной арифметики) - имеется :)
Отсутствие ссылок на чужие работы - тоже.
Да эти все формальные критерии и ни к чему, и так видно, что автор в физике остановился на уровне учебника 6-7 класса. Даже на советскую "Детскую энциклопедию" не тянет.
Чего их всех так тянет именно в физику? писали б что-то юридически-экономическое
подробнее ...
:)
Впрочем, глядя на то, что творят власть имущие, там слишком жесткая конкуренция бредологов...
От его ГГ и писанины блевать хочется. Сам ГГ себя считает себя ниже плинтуса. ГГ - инвалид со скверным характером, стонущим и обвиняющий всех по любому поводу, труслив, любит подхалимничать и бить в спину. Его подобрали, привели в стаб и практически был на содержании. При нападений тварей на стаб, стал убивать охранников и знахаря. Оправдывает свои действия запущенным видом других, при этом точно так же не следит за собой и спит на
подробнее ...
тряпках. Все кругом люди примитивные и недалёкие с быдлячами замашками по мнению автора и ГГ, хотя в зеркале можно увидеть ещё худшего типа, оправдывающего свои убийства. При этом идёт трёп, обливающих всех грязью, хотя сам ГГ по уши в говне и просто таким образом оправдывает своё ещё более гнусное поведение. ГГ уже не инвалид в тихушку тренируется и всё равно претворяет инвалидом, пресмыкается и делает подношение, что бы не выходить из стаба. Читать дальше просто противно.
Слог хороший, но действие ГГ на уровне детсада. ГГ -дурак дураком. Его квартиру ограбили, впустил явно преступников, сестру явно украли.
О преступниках явившихся под видом полиции не сообщает. Соглашается с полицией не писать заявление о пропаже сестры. Что есть запрет писать заявление ранее 3 дней? Мало ли, что кто-то не хочет работать, надо входить в их интерес? Есть прокуратура и т.д., что может заставить не желающих работать. Сестра не
подробнее ...
пришла домой и ГГ отправляется в общественную библиотеку, пялясь на баб. Если ГГ и думает, то головкой ниже пояса. Писатель с наслаждением описывает смену реакции на золотую карту аристо. Диалоги туповатые, на уровне ребёнка и аналогичным поведением. История драки в школе с кастетами и войнами не реально глупая. Обычно такие тупые деологи с полицией, когда один сознаётся в навете оканчивается реальным сроком. Когда в руки ГГ попали вымогатели с видео сестры, действия ГГ стали напоминать дешевый спектакль. Мне данный текст не понравился, сказочно глупый.
действием. Чтобы получить иммунный ответ, требуется вместе с коллагеном ввести животному стимулятор Фрейнда[1]. В этом отношении проколлаген более активен. Объясняется это тем, что молекулы проколлагена на обоих своих концах имеют неспирализованные участки (16 аминокислотных остатков на аминном конце и 25 на карбоксильном) – телопептиды. Допускают, что именно они несут на себе детерминантные группы. Этих группировок в зрелом коллагене нет, так как его созревание вне клетки обязательно сопряжено с ферментативным отщеплением телопептидов. Возможно, что при денатурации коллагена, например, лизосомальными ферментами открываются другие детерминанты а-цепей, и коллаген приобретает большую антигенность.
Диффузные болезни соединительной ткани
Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы) представляют собой группу болезней, при которых наблюдается генерализованное поражение соединительной ткани. Это поражение может проявляться главным образом со стороны суставов (ревматоидный артрит), сердца (ревматизм), кожи (склеродермия) или сосудов (узелковый периартериит). Системная красная волчанка проявляется поражением всей соединительной ткани.
Этиология.
Причиной болезни может послужить инфекция, особенно стрептококковая, охлаждение, избыточная инсоляция, лекарственная непереносимость. Определенную роль играет наследственное предрасположение.
Патогенез.
Диффузные болезни соединительной ткани являются типичным примером аутоиммунных болезней. Доказательством этого является содержание в крови антител, реагирующих с собственными тканями организма; скопление в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов; наличие в очаге поражения комплексов антиген – антитело; эффективность иммунодепрессантов.
Начинается процесс тем, что появившийся аутоантиген действует на иммунокомпетентные клетки, и они вырабатывают антитела против "своего". Вторая возможность возникновения болезни заключается в том, что под влиянием этиологического фактора лимфоциты так меняют свои свойства, что начинают реагировать на свое, как на чужое (запретные клоны). Это относится как к В-, так и Т-лимфоцитам. Антитела при этом образуются против всех элементов соединительной ткани, в том числе против ядерной ДНК и цельных ядер клеток. Что касается коллагена, то здесь возможна специфическая аутоиммунная реакция, но, как уже было сказано выше, вероятность этого невелика. Повреждение коллагена скорее объясняется тем, что циркулирующие в крови комплексы антиген – антитело при прохождении через сосудистую стенку задерживаются на базальной мембране, в состав которой входит коллаген. К комплексам антиген – антитело присоединяется комплемент, который вызывает дополнительное повреждение коллагена. Процесс усугубляется тем, что сюда устремляются нейтрофильные гранулоциты и другие клетки воспаления. Фагоцитируя комплексы, они сами после этого часто разрушаются, освобождая свои лизосомальные ферменты. Последние подвергают гидролитическому расщеплению белки, нуклеиновые кислоты и тем создают условия для появления новых аутоантигенов. Создается своеобразный порочный круг, объясняющий системность поражения и длительность течения болезни.
Иммунологические расстройства при этом всегда сочетаются с нарушениями микроциркуляции. Иммунные комплексы, оседая на мембранах капиллярных сосудов, увеличивают их проницаемость. Контакт с поврежденной сосудистой стенкой активирует фактор Хагемана и кининовую систему. Выход фибрина за пределы сосуда и отложение его между коллагеновыми волокнами и внутри них приводят к фибриноидному набуханию, что является одним из самых характерных признаков диффузных болезней соединительной ткани.
Последние комментарии
8 часов 41 минут назад
16 часов 41 минут назад
1 день 7 часов назад
1 день 11 часов назад
1 день 11 часов назад
1 день 11 часов назад