До Михайловского не дотягивает. Тема интересная, но язык тяжеловат.
2 Potapych
Хрюкнула свинья, из недостраны, с искусственным языком, самым большим достижением которой - самый большой трезубец из сала. А чем ты можешь похвастаться, ну кроме участия в ВОВ на стороне Гитлера, расстрела евреев в Бабьем Яру и Волыньской резни?.
Прочитал первую книгу и часть второй. Скукота, для меня ничего интересно. 90% текста - разбор интриг, написанных по детски. ГГ практически ничему не учится и непонятно, что хочет, так как вовсе не человек, а высший демон, всё что надо достаёт по "щучьему велению". Я лично вообще не понимаю, зачем высшему демону нужны люди и зачем им открывать свои тайны. Живётся ему лучше в нечеловеческом мире. С этой точки зрения весь сюжет - туповат от
подробнее ...
начала до конца, так как ГГ стремится всеми силами, что бы ему прищемили яйца и посадили в клетку. Глупостей в книге тоже выше крыши, так как писать не о чем. Например ГГ продаёт плохенький меч демонов, но который якобы лучше на порядок мечей людей, так как им можно убить демона и тут же не в первый раз покупает меч людей. Спрашивается на хрена ему нужны железки, не могущие убить демонов? Тут же рассказывается, что поисковики собирают демонический метал, так как из него можно изготовить оружие против демонов. Однако почему то самый сильный поисковый отряд вооружён простым железом, который в поединке с полудеманом не может поцарапать противника. В общем автор пишет полную чушь, лишь бы что ли бо писать, не заботясь о смысле написанного. Сплошная лапша и противоречия уже написанному.
действием. Чтобы получить иммунный ответ, требуется вместе с коллагеном ввести животному стимулятор Фрейнда[1]. В этом отношении проколлаген более активен. Объясняется это тем, что молекулы проколлагена на обоих своих концах имеют неспирализованные участки (16 аминокислотных остатков на аминном конце и 25 на карбоксильном) – телопептиды. Допускают, что именно они несут на себе детерминантные группы. Этих группировок в зрелом коллагене нет, так как его созревание вне клетки обязательно сопряжено с ферментативным отщеплением телопептидов. Возможно, что при денатурации коллагена, например, лизосомальными ферментами открываются другие детерминанты а-цепей, и коллаген приобретает большую антигенность.
Диффузные болезни соединительной ткани
Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы) представляют собой группу болезней, при которых наблюдается генерализованное поражение соединительной ткани. Это поражение может проявляться главным образом со стороны суставов (ревматоидный артрит), сердца (ревматизм), кожи (склеродермия) или сосудов (узелковый периартериит). Системная красная волчанка проявляется поражением всей соединительной ткани.
Этиология.
Причиной болезни может послужить инфекция, особенно стрептококковая, охлаждение, избыточная инсоляция, лекарственная непереносимость. Определенную роль играет наследственное предрасположение.
Патогенез.
Диффузные болезни соединительной ткани являются типичным примером аутоиммунных болезней. Доказательством этого является содержание в крови антител, реагирующих с собственными тканями организма; скопление в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов; наличие в очаге поражения комплексов антиген – антитело; эффективность иммунодепрессантов.
Начинается процесс тем, что появившийся аутоантиген действует на иммунокомпетентные клетки, и они вырабатывают антитела против "своего". Вторая возможность возникновения болезни заключается в том, что под влиянием этиологического фактора лимфоциты так меняют свои свойства, что начинают реагировать на свое, как на чужое (запретные клоны). Это относится как к В-, так и Т-лимфоцитам. Антитела при этом образуются против всех элементов соединительной ткани, в том числе против ядерной ДНК и цельных ядер клеток. Что касается коллагена, то здесь возможна специфическая аутоиммунная реакция, но, как уже было сказано выше, вероятность этого невелика. Повреждение коллагена скорее объясняется тем, что циркулирующие в крови комплексы антиген – антитело при прохождении через сосудистую стенку задерживаются на базальной мембране, в состав которой входит коллаген. К комплексам антиген – антитело присоединяется комплемент, который вызывает дополнительное повреждение коллагена. Процесс усугубляется тем, что сюда устремляются нейтрофильные гранулоциты и другие клетки воспаления. Фагоцитируя комплексы, они сами после этого часто разрушаются, освобождая свои лизосомальные ферменты. Последние подвергают гидролитическому расщеплению белки, нуклеиновые кислоты и тем создают условия для появления новых аутоантигенов. Создается своеобразный порочный круг, объясняющий системность поражения и длительность течения болезни.
Иммунологические расстройства при этом всегда сочетаются с нарушениями микроциркуляции. Иммунные комплексы, оседая на мембранах капиллярных сосудов, увеличивают их проницаемость. Контакт с поврежденной сосудистой стенкой активирует фактор Хагемана и кининовую систему. Выход фибрина за пределы сосуда и отложение его между коллагеновыми волокнами и внутри них приводят к фибриноидному набуханию, что является одним из самых характерных признаков диффузных болезней соединительной ткани.
Последние комментарии
2 дней 4 часов назад
2 дней 5 часов назад
2 дней 5 часов назад
2 дней 5 часов назад
2 дней 8 часов назад
2 дней 8 часов назад