Прочитал первую книгу и часть второй. Скукота, для меня ничего интересно. 90% текста - разбор интриг, написанных по детски. ГГ практически ничему не учится и непонятно, что хочет, так как вовсе не человек, а высший демон, всё что надо достаёт по "щучьему велению". Я лично вообще не понимаю, зачем высшему демону нужны люди и зачем им открывать свои тайны. Живётся ему лучше в нечеловеческом мире. С этой точки зрения весь сюжет - туповат от
подробнее ...
начала до конца, так как ГГ стремится всеми силами, что бы ему прищемили яйца и посадили в клетку. Глупостей в книге тоже выше крыши, так как писать не о чем. Например ГГ продаёт плохенький меч демонов, но который якобы лучше на порядок мечей людей, так как им можно убить демона и тут же не в первый раз покупает меч людей. Спрашивается на хрена ему нужны железки, не могущие убить демонов? Тут же рассказывается, что поисковики собирают демонический метал, так как из него можно изготовить оружие против демонов. Однако почему то самый сильный поисковый отряд вооружён простым железом, который в поединке с полудеманом не может поцарапать противника. В общем автор пишет полную чушь, лишь бы что ли бо писать, не заботясь о смысле написанного. Сплошная лапша и противоречия уже написанному.
Часть вторая продолжает «уже полюбившийся сериал» в части жизнеописания будней курсанта авиационного училища … Вдумчивого читателя (или слушателя так будет вернее в моем конкретном случае) ждут очередные «залеты бойцов», конфликты в казармах и «описание дубовости» комсостава...
Сам же ГГ (несмотря на весь свой опыт) по прежнему переодически лажает (тупит и буксует) и попадается в примитивнейшие ловушки. И хотя совершенно обратный
подробнее ...
пример (по типу магического всезнайки или суперспеца) был бы еще хуже — но все же порой так и хочется прибавить герою +100 очков к сообразительности))
В остальном же все идет без особых геройств и весьма планово (если не считать очередной интриги в финале книги, как впрочем было и в финале части первой)). Но все же помимо чисто технических нюансов службы (весьма непростой кстати...) и «ожидания экшена» (что порой весьма неоправданно) — большая часть (как я уже говорил) просто отдана простому пересказу «жита и быта» бесправного существа именуемого «курсант»))
Не знаю кому как — но мне данная книга (в формате аудио) дико «зашла»)) Так что если читать только ради чтения (т.е не спеша и не пролистывая страницы), то и Вам (я надеюсь) она так же придется «ко двору»))
функций мозга.
Нигростриарный путь. Блокада дофамина в этом пути приводит к экстрапирамидным расстройствам: паркинсонизму, акатизии, дистонии, тризму челюстей, слюнотечению, острой и поздней дискинезии, наблюдаемым в 60 % случаев при терапии типичными антипсихотиками.
Тубероинфундибулярный путь (лимбическая система — гипоталамус — гипофиз). Блокада дофаминовых рецепторов гипофиза приводит к повышению уровня гормона пролактина (гиперпролактинемии), которая вызывает побочные эффекты: галакторею, гинекомастию, нарушения менструального цикла, половые дисфункции, депрессию, повышенный риск остеопороза, риск развития онкологической патологии, бесплодия, возникновения опухоли гипофиза. Действие на гипоталамус тормозит инкрецию кортикотропина и соматотропина.
Снижение возбудимости D2-дофаминовых рецепторов триггерной зоны рвотного центра нейролептиками может ослаблять тошноту, рвоту и икоту.
Для нейролептиков характерен феномен «антипсихотического порога», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, седативный и противотревожный, либо активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима блокада дофаминергической активности не менее чем на 60 % (в первую очередь рецепторов D2-типа); повышение пролактина возникает при блокаде 75 % рецепторов; экстрапирамидные расстройства — при блокаде 80 %. Получающийся диапазон (блокада 60–80 % дофаминовых рецепторов) составляет так называемое «терапевтическое окно», позволяющее, с одной стороны, добиться терапевтического эффекта, с другой — избежать гиперпролактинемии и экстрапирамидных расстройств.
Нейролептики также блокируют альфа-адренергические рецепторы головного мозга. К нейролептикам свойственны серотонинблокирующий, м-холиноблокирующий и Н1-гистаминоблокирующий эффекты, при этом центральное действие преобладает над периферическим. В отличие от антипсихотического эффекта нейролептиков, их нейролептический (седативный) эффект обусловлен центральным α-адреноблокирующим и — в меньшей степени — м-холиноблокирующим и H1-гистаминоблокирующим действием. Нейролептический эффект проявляется угнетением реакции на внешние стимулы, ослаблением психомоторного возбуждения и аффективного напряжения, подавлением чувства страха, психической и двигательной заторможенностью, апатией, снижением агрессивности, сонливостью, ослаблением мотивации, инициативы, потерей интереса к окружающему, а также вегетативными нарушениями.
Типичные антипсихотики блокируют прежде всего дофаминовые рецепторы; атипичные влияют на дофаминовые рецепторы в меньшей степени, в большей — на рецепторы серотонина и других нейротрансмиттеров. Поэтому атипичные нейролептики реже вызывают экстрапирамидные расстройства, гиперпролактинемию, нейролептическую депрессию, а также негативную симптоматику и нейрокогнитивный дефицит. Степень воздействия на различные типы рецепторов варьирует у нейролептиков, в зависимости от чего выделяют антипсихотические нейролептики (воздействующие в большей мере на дофаминовые рецепторы): галоперидол, трифтазин, сульпирид, и седативные нейролептики: дроперидол, аминазин, левомепромазин, хлорпротиксен, неулептил. Галоперидол воздействует на рецепторы следующим образом: D2 > D1 = D4 > α1 > 5НТ2, аминазин — α > 5НТ2 > D2 > D1. Разделение нейролептиков на антипсихотические и седативные возможно при назначении малых и средних доз, так как при увеличении дозы все антипсихотики оказывают угнетающее действие на психическую и двигательную активность.
Блокада α1-адренорецепторов нейролептиками приводит к снижению артериального давления, ортостатической гипотонии, рефлекторной тахикардии, развитию головокружения, сонливости, задержке эякуляции; блокада α-адренергических и серотониновых рецепторов — к гипотермии; H1-гистаминовых рецепторов — к гипотензии, росту потребности в углеводах и увеличению массы тела, седации, противоаллергическому и противозудному действию.
Некоторые антипсихотики блокуют ацетилхолиновые рецепторы и вызывают антихолинергические побочные эффекты: возможность когнитивных нарушений, сухость во рту, запоры, задержка мочи, тахикардия, повышение внутриглазного давления, нарушение аккомодации, расстройства терморегуляции, половые дисфункции, фармакогенный делирий, сонливость. Нейролептикам с антихолинергической активностью практически не свойственны экстрапирамидные расстройства, так как дофаминергическая и холинергическая системы находятся в антагонистических отношениях: блокада мускариновых ацетилхолиновых рецепторов I типа (M1-холинорецепторы) приводит к активизации дофаминергической передачи.
Блокада серотониновых 5-НТ1А рецепторов связана с антидепрессивным и анксиолитическим (противотревожным) эффектом некоторых нейролептиков; блокада 5-НТ2А — предотвращением экстрапирамидных
Последние комментарии
1 час 29 минут назад
1 час 30 минут назад
2 дней 19 часов назад
2 дней 20 часов назад
2 дней 20 часов назад
2 дней 20 часов назад